Pubblicato il: 31/03/2016

La rivista eLife pubblica uno studio svolto dai ricercatori del dipartimento di Scienze farmacologiche e biomolecolari dell'Università Statale di Milano, guidati da Monica DiLuca e Fabrizio Gardoni, che identifica un meccanismo responsabile per la comunicazione con il nucleo che avviene nelle sinapsi glutamatergiche.

La studio - condotto in collaborazione con le Università di Madgeburg, di Montpellier e del Piemonte Orientale - ha infatti portato all'identificazione di una proteina - Ring Finger Protein 10 (RNF10) - che lega in sinapsi i recettori per il glutammato di tipo NMDA e trasloca al nucleo in seguito ad attivazione sinaptica.
L'attività del sistema nervoso è strettamente dipendente dalla comunicazione tra le cellule nervose. È ben noto che questo processo avviene a livello delle sinapsi. L'interazione tra un neurotrasmettitore e i propri recettori sinaptici induce una serie di eventi intracellulari, che determinano anche sintesi di nuovi recettori e il loro posizionamento nelle sinapsi. Questi processi rafforzano la comunicazione tra neuroni e sono considerati uno degli eventi fondamentali nei meccanismi di plasticità neuronale e di consolidamento della memoria.

Tuttavia, queste modificazioni sinaptiche necessitano di una efficiente comunicazione tra sinapsi e nucleo, ovvero compartimenti tra loro distanti in cellule nervose. Di conseguenza, l'attività di proteine che possano agire da messaggeri per lo scambio di informazioni tra sinapsi e nucleo rappresenta un elemento di primaria importanza per un corretta funzionalità delle sinapsi.

In particolare, i ricercatori hanno caratterizzato i meccanismi molecolari che determinano la localizzazione in sinapsi di RNF10, il suo movimento dalla sinapsi al nucleo, e i geni regolati dalla presenza di RNF10 a livello nucleare con conseguente aumento della sintesi di proteine sinaptiche. È importante osservare come il silenziamento di RNF10 induce una significativa riduzione del numero dei contatti sinaptici e come la sua attività sia necessaria per una corretta plasticità neuronale.

I risultati di questo studio sono un ulteriore importante passo avanti nell'identificazione di nuovi approcci farmacologici per le numerose malattie del sistema nervoso centrale, come ad esempio le malattie del neurosviluppo e neurodegenerative, entrambe caratterizzate appunto da una alterazione del numero delle sinapsi glutamatergiche e della loro funzionalità.

Questo lavoro, inoltre, identificando un nuovo meccanismo responsabile del trasporto di informazioni tra sinapsi e nucleo, determina un avanzamento nella comprensione degli eventi che determinano la produzione di nuove proteine della sinapsi e il loro successivo inserimento nelle sinapsi durante i processi di plasticità neuronale.

Per informazioni
Università degli Studi di Milano
Dipartimento di Scienze Farmacologiche e Biomolecolari
Prof.ssa Monica DiLuca
Tel. 02 503 18314-18374
monica.diluca@unimi.it
 

Ufficio Stampa
Anna Cavagna - Glenda Mereghetti
Tel. 02 503 12983 - 12025
ufficiostampa@unimi.it